Acuut Myocardinfarct: ICD-code 10, Vroege En Late Complicaties

Inhoudsopgave:

Acuut Myocardinfarct: ICD-code 10, Vroege En Late Complicaties
Acuut Myocardinfarct: ICD-code 10, Vroege En Late Complicaties

Video: Acuut Myocardinfarct: ICD-code 10, Vroege En Late Complicaties

Video: Acuut Myocardinfarct: ICD-code 10, Vroege En Late Complicaties
Video: ICD-10 Subsequent Acute Myocardial Infarction Definition 2024, Mei
Anonim

Acuut myocardinfarct: ICD-code 10, symptomen, mogelijke complicaties

De inhoud van het artikel:

  1. Wat is een hartinfarct?
  2. Oorzaken van de ziekte
  3. Classificatie van acuut myocardinfarct
  4. Ziektesymptomen
  5. Eerste hulp bij een hartaanval
  6. Diagnostiek
  7. Video

Acuut myocardinfarct is de dood van hartspiercellen als gevolg van het stoppen van de bloedtoevoer naar hen. Dit falen wordt in de meeste gevallen veroorzaakt door verstopping van het vat door een trombus, embolie of ernstige spasmen.

Myocardinfarct is een van de gevaarlijkste ziekten: tot 30% van de patiënten overlijdt in de eerste uren na een aanval. Dit komt onder meer door de onvoorbereidheid van anderen om in een dergelijke situatie te handelen. Als u over de nodige informatie beschikt, kunt u de patiënt op tijd spoedeisende zorg verlenen en onomkeerbare gevolgen vermijden.

Wat is een hartinfarct?

Een hartaanval is een acute aandoening van de bloedsomloop, waarbij een stukje weefsel van een orgaan niet langer de stoffen ontvangt die het nodig heeft voor een adequate en volledige werking en sterft. Dit proces kan zich ontwikkelen in veel organen met een overvloedige bloedstroom, bijvoorbeeld in de nieren, milt en longen. Maar het gevaarlijkste is een hartinfarct.

Myocardinfarct is de dood van een deel van de hartspier
Myocardinfarct is de dood van een deel van de hartspier

Myocardinfarct is de dood van een deel van de hartspier

Een aparte sectie in de International Classification of Diseases, ICD 10-code voor acuut myocardinfarct - I21 is gewijd aan de ziekte. De volgende identificatiecijfers geven de lokalisatie van de necrosefocus aan:

  • I0 Acuut transmuraal myocardiaal voorwandinfarct.
  • I1 Acuut transmuraal infarct van de onderste hartspierwand.
  • I2 Acuut transmuraal myocardinfarct van andere lokalisaties.
  • I3 Acuut transmuraal myocardinfarct met niet-gespecificeerde lokalisatie.
  • I4 Acuut subendocardiaal myocardinfarct.
  • I9 Acuut myocardinfarct, niet gespecificeerd.

Verduidelijking van de lokalisatie van de necrotische focus is nodig om de juiste therapeutische tactieken te ontwikkelen - in verschillende delen van het hart, verschillende mobiliteit en het vermogen om te regenereren.

Oorzaken van de ziekte

Myocardinfarct is het eindstadium van coronaire hartziekte. De pathogenetische oorzaak is een acute verstoring van de bloedstroom door de kransslagaders - de belangrijkste slagaders die het hart voeden. Deze groep ziekten omvat angina pectoris als een symptoomcomplex, ischemische myocarddystrofie en cardiosclerose.

Onmiddellijke oorzaken van een hartaanval:

  1. Langdurige spasmen van de kransslagaders - vernauwing van het lumen van deze bloedvaten kan worden veroorzaakt door een aandoening van het adrenerge systeem van het lichaam, het gebruik van stimulerende medicijnen en totale vasospasme. Hoewel de snelheid van de bloedstroom erdoorheen aanzienlijk toeneemt, is het effectieve volume minder dan nodig.
  2. Trombose of trombo-embolie van de kransslagaders - Bloedstolsels worden meestal gevormd in aders met een lage doorbloeding, zoals de veneuze aderen van de onderste ledematen. Soms breken deze stolsels af, bewegen ze met de bloedbaan en verstoppen ze het lumen van de kransslagaders. Embolieën kunnen deeltjes van vetweefsel en ander weefsel zijn, luchtbellen, vreemde voorwerpen die het vat zijn binnengedrongen tijdens een trauma, inclusief een operatie.
  3. Functionele overbelasting van het myocardium bij onvoldoende bloedcirculatie. Wanneer de bloedstroom wordt verminderd van normaal, maar nog steeds de zuurstofbehoefte van het myocard dekt, treedt weefselsterfte niet op. Maar als op dit moment de behoeften van de hartspier toenemen, overeenkomstig het uitgevoerde werk (veroorzaakt door fysieke activiteit, stressvolle situatie), zullen de cellen hun zuurstofreserves uitputten en afsterven.
Een hartaanval treedt op wanneer bloed wordt geblokkeerd in een slagader die het hart voedt
Een hartaanval treedt op wanneer bloed wordt geblokkeerd in een slagader die het hart voedt

Een hartaanval treedt op wanneer bloed wordt geblokkeerd in een slagader die het hart voedt

Pathogenetische factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van de ziekte:

  1. Hyperlipidemie is een verhoogde hoeveelheid vet in het bloed. Kan in verband worden gebracht met obesitas, overmatige consumptie van vet voedsel, overmatige hoeveelheden koolhydraten. Deze aandoening kan ook worden veroorzaakt door dyshormonale stoornissen, die onder andere de vetstofwisseling beïnvloeden. Hyperlipidemie leidt tot de ontwikkeling van atherosclerose, een van de belangrijkste veroorzakende factoren van een hartaanval.
  2. Arteriële hypertensie - een verhoging van de bloeddruk kan leiden tot een shocktoestand, waarbij het hart, als een orgaan met een overvloedige bloedstroom, bijzonder sterk lijdt. Bovendien leidt hypertensie tot vasospasmen, wat een extra risicofactor is.
  3. Overgewicht - naast een toename van het bloedvetgehalte, is het gevaarlijk vanwege een aanzienlijke belasting van het myocardium.
  4. Een zittende levensstijl - leidt tot een verslechtering van het werk van het cardiovasculaire systeem en verhoogt het risico op obesitas.
  5. Roken - nicotine veroorzaakt, samen met andere stoffen in tabaksrook, een scherpe vasospasme. Wanneer dergelijke spasmen meerdere keren per dag worden herhaald, wordt de elasticiteit van de vaatwand verstoord, worden de bloedvaten kwetsbaar.
  6. Diabetes mellitus en andere stofwisselingsstoornissen - bij diabetes mellitus zijn alle stofwisselingsprocessen gedissocieerd, de bloedsamenstelling is verstoord, de toestand van de vaatwand verslechtert. Andere stofwisselingsziekten hebben ook een negatieve invloed.
  7. Mannelijk geslacht - bij mannen zijn er, in tegenstelling tot vrouwen, geen geslachtshormonen die een beschermende (beschermende) activiteit zouden hebben met betrekking tot de vaatwand. Bij vrouwen na de menopauze neemt het risico op een hartaanval echter toe en wordt vergeleken met dat bij mannen.
  8. Genetische aanleg.

Classificatie van acuut myocardinfarct

Pathologie wordt geclassificeerd op basis van het tijdstip van optreden, lokalisatie, prevalentie en diepte van de laesie, evenals naar de aard van de cursus.

Op het moment van optreden zijn er:

  • acute hartaanval - komt voor de eerste keer voor;
  • herhaalde hartaanval - treedt op binnen 8 weken na de eerste;
  • recidiverend - ontwikkelt zich na 8 weken na de primaire.

De focus van weefselschade is meestal gelokaliseerd in de apex van het hart, de voorste en laterale wanden van de linker hartkamer en in de voorste delen van het interventriculaire septum, dat wil zeggen in het bekken van de voorste interventriculaire tak van de linker kransslagader. Minder vaak treedt een hartaanval op in het gebied van de achterwand van de linker hartkamer en de achterste delen van het interventriculaire septum, dat wil zeggen in het bekken van de circumflex tak van de linker kransslagader.

Afhankelijk van de diepte van de laesie vindt er een hartaanval plaats:

  • subendocardiaal - een smalle necrotische focus loopt langs het linker ventrikel endocardium;
  • subepicardiaal - de focus van necrose is gelokaliseerd nabij het epicardium;
  • intramuraal - gelegen in de dikte van de hartspier, zonder de bovenste en onderste lagen aan te raken;
  • transmuraal - beïnvloedt de gehele dikte van de hartwand.

In de loop van de ziekte worden vier stadia onderscheiden: de meest acute, acute, subacute fase met littekens. Als we het pathologische proces beschouwen vanuit het oogpunt van pathologische anatomie, kunnen twee hoofdperioden worden onderscheiden:

  1. Necrotisch. Er wordt een zone van weefselnecrose gevormd, een zone van aseptische ontsteking eromheen met de aanwezigheid van een groot aantal leukocyten. Stoornissen in de bloedsomloop tasten de omliggende weefsels aan en stoornissen kunnen tot ver buiten het hart worden waargenomen, zelfs in de hersenen.
  2. Organisatie (littekens). Macrofagen en fibroblasten komen in de focus - cellen die de groei van bindweefsel bevorderen. Macrofagen absorberen necrotische massa's en cellen van de fibroblastische reeks vullen de gevormde holte met bindweefsel. Deze periode duurt maximaal 8 weken.

Ziektesymptomen

De klinische manifestaties van de ziekte kunnen variëren afhankelijk van de individuele kenmerken van het organisme, de omstandigheden waaronder de hartaanval plaatsvond, de specifieke kenmerken van de schade.

Er zijn asymptomatische vormen waarbij het erg moeilijk is om de ziekte te herkennen - ze zijn kenmerkend voor patiënten met diabetes mellitus. Er zijn andere atypische vormen: buik (manifesteert zich door buikpijn, misselijkheid, braken), cerebraal (duizeligheid en hoofdpijn domineren), perifeer (pijn in de vingers van de ledematen) en andere.

Een hartaanval gaat gepaard met pijn van hoge intensiteit die een pijnlijke shock kan veroorzaken, die angina wordt genoemd
Een hartaanval gaat gepaard met pijn van hoge intensiteit die een pijnlijke shock kan veroorzaken, die angina wordt genoemd

Een hartaanval gaat gepaard met pijn van hoge intensiteit die een pijnlijke shock kan veroorzaken, die angina wordt genoemd

De klassieke manifestaties van een hartaanval zijn:

  • acute, brandende, knellende, zogenaamde anginale pijn achter het borstbeen, die zich uitstrekt tot het gehele vooroppervlak van de borst, straalt uit naar de kaak, arm, tussen de schouderbladen. Deze ondraaglijke pijn wordt alleen verlicht door narcotische analgetica;
  • aritmie - de patiënt klaagt over een gevoel van hartstilstand, onderbrekingen in zijn werk, een onstabiel ritme;
  • tachycardie;
  • bleekheid van de huid, blauwheid van de lippen;
  • een scherpe daling van de bloeddruk, tot instorten. De pols is zwak maar snel;
  • paniek, angst voor de dood.

Eerste hulp bij een hartaanval

De reeks acties wordt gepresenteerd in de vorm van een algoritme:

  1. Bel onmiddellijk een ambulance - medisch personeel heeft de vaardigheden die nodig zijn om het leven van de patiënt te ondersteunen, noodhulpmiddelen en het vermogen om snel een diagnose te stellen (ze kunnen een ECG maken en een hartaanval bevestigen, de mate van schade verduidelijken en lokaliseren voor verdere acties in de kliniek).
  2. Het is noodzakelijk om de patiënt te laten zitten of hem in een liggende positie te brengen. Open in de kamer een raam, verwijder overtollige kleding van de patiënt - hij heeft veel zuurstof nodig.
  3. U kunt de patiënt een tablet Nitroglycerine of Aspirine geven - het eerste medicijn zal de kransvaten uitzetten en het tweede laat het bloed niet snel stollen en vormt een bloedstolsel. Laten we kalmerende middelen nemen.
  4. Blijf in de buurt van de patiënt totdat de ambulance arriveert en probeer hem te kalmeren.

Correcte eerste hulp in de eerste minuten van een hartinfarct verkleint de kans op complicaties aanzienlijk en vergroot de kans op herstel.

Complicaties van een acuut myocardinfarct

Een groot percentage van de sterfte door een hartaanval valt niet op de primaire ziekte, maar op de complicaties ervan. De ontwikkeling van complicaties is afhankelijk van de hoeveelheid hulp die wordt geboden tijdens de acute periode en in het stadium van littekenvorming. Er zijn veel gevallen waarin patiënten die met succes een hartaanval hebben overleefd, na een paar maanden overlijden als gevolg van vertraagde complicaties - daarom is het uiterst belangrijk om op een verantwoorde manier om te gaan met medische aanbevelingen en door te gaan met ondersteunende behandeling.

Complicaties van een hartaanval zijn onderverdeeld in vroeg, ontstaan in de eerste 8 weken na manifestatie, en laat, ontwikkelen zich na 8 weken.

De eerste zijn:

  • cardiogene shock is een aandoening die wordt gekenmerkt door een discrepantie tussen het uitwerpen van een deel van het bloed door het hart en de perifere vasculaire weerstand. Acuut hartfalen treedt op, terwijl de bloedvaten krampen van stress, wat de situatie verder verergert;
  • myomalacia - smelten van het necrotische myocardium, wanneer autolyse van beschadigde weefsels domineert. Dit proces is praktisch onomkeerbaar, leidt tot een verdunning van de hartwand, breuk van het hart, bloedingen in het hartzakje (het resultaat is een harttamponade);
  • acuut aneurysma van het hart - mogelijk bij massale hartaanvallen, wanneer de necrotische wand naar buiten puilt en een ruimte vormt die zich snel vult met bloed, dat slecht stroomt. Vaak vormen zich in dergelijke holtes bloedstolsels, het endocardium scheurt na verloop van tijd en het pathologische proces verspreidt zich snel naar andere delen van het hart;
  • pariëtale trombi - gevormd bij afwezigheid van adequate behandeling met fibrinolytica. Gevaar bij het verhogen van het risico op perifere trombo-embolische complicaties;
  • pericarditis is een ontsteking van de membranen van het hart, een frequente vroege complicatie van een transmuraal myocardinfarct. Aseptische ontsteking wordt verergerd door de toevoeging van auto-immuunprocessen;
  • ventrikelfibrilleren is een van de gevaarlijkste stoornissen van de geleiding en prikkelbaarheid van hartweefsel, waarbij het hart geen schok kan veroorzaken en gewoon trilt, en de bloedcirculatie in het lichaam praktisch stopt;
  • reperfusiesyndroom - tijdens de afwezigheid van bloedstroom in de aangetaste weefsels hopen veel metabolieten zich op, blijven steken op de tussenliggende schakels van de verwerking. Als de hartaanval langer dan 40 minuten duurt en daarna fibrinolytica scherp zijn geïntroduceerd, komt het bloed onmiddellijk het getroffen gebied binnen en activeert het alle opgebouwde reacties. Als gevolg hiervan komen veel oxidanten vrij, die de plaats van de hartaanval verder beschadigen.

Late complicaties:

  • chronisch hartfalen - een aandoening waarbij een beschadigd hart als gevolg van een bindweefsellitteken het lichaam niet volledig van de nodige bloedvolumes kan voorzien, de pompfunctie lijdt;
  • Dressler-syndroom - een auto-immuunziekte waarbij antilichamen worden geproduceerd tegen necrotisch weefsel, die de ontsteking en vernietiging in de hartaanvalzone verder verhogen;
  • cardiosclerose - vervanging van specifieke weefsels van het hart door bindweefsel, dat een lage capaciteit heeft voor elastische rekking, kan niet actief samentrekken. Als gevolg hiervan kan, naarmate de druk of het bloedvolume in het hart toeneemt, de wand dunner worden en opzwellen.

Uitgestelde complicaties kunnen de levensstandaard van de patiënt enigszins verslechteren, maar hebben een hoog risico op overlijden.

Na een hartaanval is het noodzakelijk om de arts op de hoogte te stellen van alle veranderingen in de gezondheid
Na een hartaanval is het noodzakelijk om de arts op de hoogte te stellen van alle veranderingen in de gezondheid

Na een hartaanval is het noodzakelijk om de arts op de hoogte te stellen van alle veranderingen in de gezondheid.

De patiënt dient zich bewust te zijn van mogelijke complicaties tijdens de recreatie om de familie en de behandelende arts tijdig te waarschuwen voor eventuele veranderingen in zijn toestand. Een hartaanval en de complicaties ervan moeten in de medische geschiedenis worden opgenomen, voor het geval een andere arts met de patiënt werkt. Klinische richtlijnen omvatten noodzakelijkerwijs het voorkomen van terugkerende hartaanvallen en late complicaties.

Diagnostiek

De diagnose begint met een algemeen onderzoek, auscultatie van hartruis en anamnese. In de ambulance kan een ECG worden gemaakt en kan een voorlopige diagnose worden gesteld. Daar begint ook de eerste symptomatische behandeling - narcotische analgetica worden toegediend om cardiogene shock te voorkomen.

In een ziekenhuis wordt een echocardiogram van het hart gemaakt, waarmee u het volledige beeld van een hartaanval, de lokalisatie, de diepte van de schade, de aard van stoornissen in het werk van het hart kunt zien in relatie tot het bloed dat erin stroomt.

Laboratoriumstudies suggereren de benoeming van een biochemische bloedtest voor specifieke markers van myocardiale necrose - CPK-MB, LDH1.5, C-reactief proteïne.

Video

We bieden voor het bekijken van een video over het onderwerp van het artikel.

Nikita Gaidukov
Nikita Gaidukov

Nikita Gaidukov Over de auteur

Opleiding: 4e jaars student van de Faculteit der Geneeskunde nr. 1, gespecialiseerd in Algemene Geneeskunde, Vinnitsa National Medical University. N. I. Pirogov.

Werkervaring: Verpleegkundige van de afdeling cardiologie van het Tyachiv Regional Hospital No. 1, geneticus / moleculair bioloog in het Polymerase Chain Reaction Laboratory bij VNMU, vernoemd naar N. I. Pirogov.

Foutje in de tekst gevonden? Selecteer het en druk op Ctrl + Enter.

Aanbevolen: