Diagnostics Myocardinfarct: Troponinetest, Ecg, Bloedtest

2024 Auteur: Rachel Wainwright | [email protected]. Laatst gewijzigd: 2024-01-15 20:02

Diagnostics myocardinfarct: troponinetest, andere laboratorium- en instrumentele methoden

De inhoud van het artikel:

Laboratorium diagnostiek
1. Creatine-fosfokinase
2. Lactaatdehydrogenase
3. ALT-, AST- en de Ritis-coëfficiënt
4. Troponin
5. Myoglobine
6. Algemene bloedanalyse
Instrumentele diagnostiek
Differentiële diagnose
Video

De diagnose van een hartinfarct, een gevaarlijke hartziekte, waarbij necrose van het hartspiergebied zich ontwikkelt tegen de achtergrond van een verminderde bloedstroom in de kransslagaders, is gebaseerd op de aanbevelingen van de Wereldgezondheidsorganisatie.

De diagnose wordt gesteld als ten minste twee van de drie diagnostische criteria aanwezig zijn:

kenmerkend klinisch beeld;
typische veranderingen op het elektrocardiogram;
hyperenzymemie.

Een voorlopige diagnose wordt gesteld op basis van kenmerkende symptomen, voornamelijk anginale pijn, maar de diagnose van een hartaanval kan moeilijk zijn met de ontwikkeling van atypische vormen van pathologie, laag-symptoom of asymptomatisch (typisch voor patiënten met diabetes mellitus) beloop. Atypische vormen van hartaanval komen vaker voor bij vrouwen.

In geval van acute plotselinge pijn in het hart, moet een myocardinfarct worden vermoed en moet een ambulance worden gebeld

Omdat het onmogelijk is om zonder onderzoek een betrouwbare diagnose te stellen, moet u bij het vermoeden van een hartinfarct onmiddellijk een ambulance bellen en de patiënt in het ziekenhuis opnemen. Pas na een reeks laboratorium- en instrumentele onderzoeken kan de diagnose definitief worden bevestigd.

De naam van deze of gene test, en wanneer deze in de tijd het meest informatief is, wordt hieronder beschreven.

Laboratorium diagnostiek

Laboratoriumdiagnostiek van een hartinfarct is gebaseerd op de detectie van markers van een hartinfarct in het bloed van de patiënt - indicatoren van het ontstekingsproces en weefselnecrose.

De vernietiging van de spiercellen van het hart (cardiomyocyten) en het vrijkomen van de vrijgekomen cellulaire enzymen in het bloed leidt tot hyperenzymemie bij patiënten met een hartinfarct.

Van het grootste belang voor de diagnose van een hartaanval is de bepaling van de concentratie van creatinefosfokinase (MB-fractie), aspartaataminotransferase, lactaatdehydrogenase (en zijn isoenzym 1), evenals het gehalte aan troponine en myoglobine.

Creatine-fosfokinase

Een verhoging van de activiteit van creatinefosfokinase (MB-fractie), dat voornamelijk in de hartspier voorkomt, is specifiek voor een hartinfarct. Deze fractie reageert niet op schade aan skeletspieren, hersenen, schildklier.

3-4 uur na het infarct begint de activiteit van de CF-fractie van creatinefosfokinase toe te nemen, na 10-12 uur bereikt de indicator zijn maximale waarden, na 2 dagen keert hij terug naar zijn oorspronkelijke waarden. Aan het einde van de eerste dag is de concentratie creatinefosfokinase 3 tot 20 keer hoger dan de norm. De mate van toename van deze fractie van het enzym correleert met de grootte van de laesie van de hartspier - hoe groter het volume van de myocardiale schade, hoe hoger de activiteit van deze indicator. Houd er rekening mee dat een kortstondige toename van het niveau van de CF-fractie van creatinefosfokinase kan worden waargenomen na chirurgische ingrepen in de cardiologie (inclusief elektrische pulstherapie, coronaire angiografie, katheterisatie van hartholtes, enz.).

Soms, met uitgebreide myocardiale schade, wordt de afgifte van enzymen in het bloed vertraagd; in dergelijke gevallen kan de absolute waarde van de activiteit van de MB-fractie van creatinefosfokinase en de snelheid waarmee deze wordt bereikt, lager zijn dan bij gewone uitloging van het enzym.

Een onderzoek naar creatinefosfokinase is geïndiceerd voor alle patiënten die op de eerste dag na het begin van een aanval in het ziekenhuis werden opgenomen. Normale waarden van creatinefosfokinase (en zijn MB-fractie), die in een enkele studie werden verkregen op het moment van opname van de patiënt in het ziekenhuis, zijn geen voldoende reden om de diagnose van een hartinfarct uit te sluiten. In dit geval wordt aanbevolen de analyse na 12 en 24 uur te herhalen.

Wanneer een patiënt 1-14 dagen na het begin van de ziekte wordt opgenomen in het ziekenhuis, worden biochemische studies uitgevoerd om de concentratie van lactaatdehydrogenase, alanine en aspartaataminotransferase te bepalen met de berekening van de de Ritis-coëfficiënt.

Lactaatdehydrogenase

De activiteit van lactaatdehydrogenase bij myocardinfarct neemt langzamer toe dan creatinefosfokinase en blijft langer hoog. De piek van deze enzymactiviteit treedt 2-3 dagen na het begin van de ziekte op. De terugkeer naar de oorspronkelijke waarden wordt opgemerkt na 8-14 dagen. Houd er rekening mee dat het niveau van lactaatdehydrogenase ook toeneemt bij congestief hartfalen, longembolie, myocarditis, leverpathologieën, shock, megaloblastaire anemie, hemolyse, evenals na overmatige fysieke inspanning.

ALT-, AST- en de Ritis-coëfficiënt

De concentratie van aspartaataminotransferase (AST) neemt toe na 1-1,5 dagen vanaf het moment van manifestatie van de ziekte en keert na 4-7 dagen terug naar de oorspronkelijke waarden. De verandering in AST-activiteit voor een myocardinfarct is niet-specifiek; het komt ook voor bij leveraandoeningen en enkele andere pathologieën.

In het geval van leveraandoeningen neemt de activiteit van alanineaminotransferase (ALT) in grotere mate toe, en bij hartaandoeningen - AST. Bij een hartinfarct is de de Ritis-coëfficiënt (de verhouding van AST tot ALT) hoger dan 1,33 en bij leveraandoeningen is deze lager.

Troponin

Het troponinecomplex bestaat uit drie componenten: troponine C, I en T. Troponine I en T komen voor in hartspierspecifieke isovormen die verschillen van die in skeletspieren, wat de reden is voor de absolute cardiospecificiteit van de indicator. 4-5 uur na de dood van cardiomyocyten bij een hartinfarct komt troponine in het perifere bloed. De piekconcentratie wordt 0,5-1 dagen na het begin van een myocardinfarct bereikt. Troponine I wordt binnen 5-7 dagen in het bloed gedetecteerd, troponine T - binnen 2 weken. Bepaling van troponine in het bloed wordt in de regel uitgevoerd met behulp van de methode van immunoassay-diagnostiek met behulp van specifieke antilichamen.

Myocardinfarctmarkers gevonden op een biochemische bloedtest om de diagnose te bevestigen

De troponinetest voor een hartinfarct is geen methode voor een vroege diagnose van de ziekte. Als het testresultaat negatief is bij patiënten met een verdenking op een acuut coronair syndroom (verergering van ischemische hartziekte, klinisch gemanifesteerd door de ontwikkeling van onstabiele angina pectoris of een hartinfarct zonder / met ST-segmentverhoging), wordt 6-12 uur na de aanval een tweede onderzoek uitgevoerd. Tegelijkertijd duidt zelfs een lichte toename van de indicator op een risico voor de patiënt vanwege de correlatie tussen de toename van troponine in het perifere bloed en het volume van myocardiale schade.

Myoglobine

De specificiteit van myoglobine voor de diagnose van een hartaanval is ongeveer dezelfde als die van creatinefosfokinase. Een verhoging van het myoglobinegehalte met 10 keer of meer wordt als diagnostisch significant beschouwd. Bij een hartinfarct begint de toename van de concentratie van myoglobine in het bloed eerder dan creatinefosfokinase.

Myoglobine in het bloed stijgt tot een diagnostisch significant niveau 4-6 uur na het begin van een aanval en blijft slechts enkele uren hoog. Daarom is het raadzaam om de analyse voor myoglobine uit te voeren uiterlijk 6-8 uur na het begin van een hartaanval.

Algemene bloedanalyse

De algemene bloedtest volgens de instructies moet worden uitgevoerd wanneer de patiënt in het ziekenhuis wordt opgenomen, en vervolgens wekelijks om de ontwikkeling van infectieuze of auto-immuuncomplicaties van een hartinfarct tijdig te detecteren.

Bij een algemene bloedtest wordt leukocytose meestal niet hoger dan 15 × 10 ⁹ / l gevonden, de afwezigheid van eosinofielen in het perifere bloed, een lichte verschuiving van de leukocytenformule naar links, een toename van de bezinkingssnelheid van erytrocyten. Een adequate interpretatie van deze indicatoren is alleen mogelijk in vergelijking met de bestaande klinische manifestaties en elektrocardiografische gegevens. Langdurige (meer dan 1 week) persistentie van leukocytose en / of matige koorts bij patiënten met een myocardinfarct kan duiden op de ontwikkeling van complicaties (pericarditis, pleuritis, trombo-embolie van kleine takken van de longslagader, pneumonie).

Instrumentele diagnostiek

Een van de belangrijkste methoden voor het diagnosticeren van een hartinfarct is elektrocardiografie (ECG), waarmee niet alleen de ziekte kan worden vastgesteld, maar ook de lokalisatie en diepte van de laesie kan worden aangetoond, waardoor de diagnose kan worden gesteld van de ontwikkelde complicaties (hartaneurysma, aritmieën, enz.).

Voor de plaatselijke diagnose van een hartaanval (lokalisatie van een hartinfarct door middel van een ECG) wordt een elektrocardiogram gewoonlijk opgenomen in 12 conventionele afleidingen.

De tabel toont de leads waarin pathologische veranderingen worden gevonden, afhankelijk van een of andere lokalisatie van de necrosefocus.

Lokalisatie van een hartinfarct	Leidt
Voorste septaal	V1-V3
Anterieur apicaal	V3, V4
Voorkant	V5, V6, I, aVL
Voorkant hoog	V2 / 4-V2 / 6 en / of V3 / 4-V4 / 6
Anterieure verspreiding	V1-V6, I, aVL
Achterste diafragmatisch (lager)	II, III, aVF
Achterste basaal	V7-V9
Posterolateraal	V5, V6, III, aVF
Achterste gemeenschappelijk	V5, V6, V7-V9, II, III, aVF

De methode van precordiale elektrocardiografische mapping van het hart wordt gebruikt om indirect de grootte van de necrosefocus en het gebied van ischemische schade bij een acuut hartinfarct van de anterieure en anterolaterale wanden van de linker hartkamer te bepalen. Hiervoor wordt na registratie van het elektrocardiogram een cartogram gebouwd, dat bestaat uit 35 vierkanten aan leads. De grootte van de necrosefocus wordt conventioneel bepaald door het aantal afleidingen waarin tekenen van transmurale necrose werden gedetecteerd. Cartografische indicatoren worden gebruikt om de dynamiek van de necrosefocus en peri-infarctzone te volgen tijdens de behandeling van patiënten met een acuut myocardinfarct, evenals voor prognose.

Tweedimensionale echocardiografie (echocardiografie, echografie van het hart) kan nodig zijn om een myocardinfarct te bevestigen of uit te sluiten. De afwezigheid van een schending van de lokale contractiliteit maakt het mogelijk om een hartinfarct uit te sluiten. Met deze methode is het ook mogelijk om een infarct te differentiëren met hypertrofische cardiomyopathie, pericarditis, aortadissectie en ruptuur, massale longembolie, die ook wordt gekenmerkt door intense pijn op de borst.

Perfusiescintigrafie bij de diagnose van een hartaanval wordt zelden gebruikt. Normaal scytigram van de hartspier met 99Th in rust sluit macrofocaal myocardinfarct uit. Een afwijkend scintigram is echter geen indicator voor een acuut myocardinfarct, er is meer onderzoek nodig.

Elektrocardiografie is de belangrijkste methode voor het diagnosticeren van een hartinfarct

Coronaire angiografie is belangrijk bij het beoordelen van de kritikaliteit van de plaque die het bloedvat afsluit als daaropvolgende revascularisatie wordt verwacht.

Magnetische resonantiebeeldvorming is geen routinemethode voor het afbeelden van coronaire bloedvaten, maar geeft informatie over de perfusie en levensvatbaarheid van de hartspier, evenals over regionale contractiliteit. Bovendien is de methode effectief voor de differentiële diagnose van een hartaanval met pericarditis, myocarditis, longembolie, dissectie van aorta-aneurysma.

In sommige gevallen kan het gebruik van computertomografie en enkele andere aanvullende onderzoeksmethoden vereist zijn.

Differentiële diagnose

Als een hartinfarct wordt vermoed, is differentiatie met andere pathologieën noodzakelijk, vooral bij een atypisch ziektebeeld.

In sommige gevallen wordt een differentiële diagnose van een hartaanval uitgevoerd met infectieuze, toxische en allergische shock, die ook worden gekenmerkt door een verlaging van de bloeddruk en kortademigheid, en pijn op de borst kan optreden. Met deze pathologieën is er geen QS-complex en een diepe Q-golf op het elektrocardiogram, waardoor ze zich onderscheiden van een typische hartaanval.

Pericarditis kan het klinische beeld van een hartaanval nabootsen, waarbij de subepicardiale lagen van de hartspier worden aangetast en pijn optreedt in het precordiale gebied. In tegenstelling tot een hartaanval met pericarditis, wordt de Q-golf niet gedetecteerd op het elektrocardiogram.

Bovendien wordt een differentiële diagnose van een hartaanval uitgevoerd met de volgende pathologieën:

osteochondrose van de thoracale wervelkolom;
bronchiale astma;
kneuzing op de borst;
het ontleden van aorta-aneurysma;
linkszijdige longontsteking;
gordelroos;
geperforeerde maagzweer;
voedsel toxico-infectie;
acute cholecystopancreatitis;
Spontane pneumothorax;
neoplasmata van het hart;
kanker van de hartmaag;
niet-coronaire necrose van het myocardium bij leukemie, bloedarmoede, thyreotoxicose, systemische vasculitis.