Geelzucht Bij Pasgeborenen - Symptomen, Behandeling, Oorzaken, Gevolgen

2024 Auteur: Rachel Wainwright | [email protected]. Laatst gewijzigd: 2024-01-15 20:02

Geelzucht bij pasgeborenen

De inhoud van het artikel:

1. Oorzaken van geelzucht bij pasgeborenen en risicofactoren
2. Vormen van de ziekte
3. Symptomen van geelzucht bij pasgeborenen
4. Diagnostiek
5. Behandeling voor geelzucht bij pasgeborenen
6. Mogelijke complicaties en gevolgen van geelzucht bij pasgeborenen
7. Voorspelling
8. Preventie

Geelzucht bij pasgeborenen is een fysiologische of pathologische aandoening die wordt veroorzaakt door een verhoging van het bilirubinegehalte in het bloed en die zich manifesteert door een icterische kleur van de huid en slijmvliezen.

Bron: web-mama.ru

Volgens statistieken ontwikkelt geelzucht zich in de eerste levensweken in ongeveer 60% van de gevallen bij voldragen baby's en in 80% van de gevallen bij te vroeg geboren baby's. Meestal (60-70%) wordt fysiologische geelzucht gediagnosticeerd bij pasgeborenen, die optreedt wanneer het bilirubinegehalte in het bloed stijgt tot 70-90 µmol / l bij a terme baby's en meer dan 80-120 µmol / l (afhankelijk van het gewicht van het kind) bij premature baby's. In de meeste gevallen manifesteert geelzucht zich in de eerste drie dagen van het leven van een kind en behoeft geen behandeling.

Bilirubine behoort tot de belangrijkste galpigmenten in het menselijk lichaam. Normaal gesproken wordt het gevormd door de afbraak van eiwitten (cytochroom, hemoglobine en myoglobine) die heem bevatten. In het bloed zit bilirubine in twee fracties - vrij en gebonden. Ongeveer 96% van het bilirubine in het bloed wordt vertegenwoordigd door onoplosbaar indirect bilirubine, dat complexen vormt met albumine. De overige 4% bindt zich aan polaire moleculen, in het bijzonder aan glucuronzuur. Indirect (ongebonden) bilirubine wordt voornamelijk gevormd tijdens de vernietiging van rode bloedcellen en de afbraak van hemoglobine, het lost niet op in water, lost op in lipiden en is vrij giftig vanwege het vermogen om gemakkelijk cellen binnen te dringen en een negatief effect te hebben op hun vitale activiteit. Indirect bilirubine bindt zich aan bloedalbumine en wordt naar de lever getransporteerd. Direct (gebonden) bilirubine is een laag-toxische fractie van totaal bilirubine, die in de lever wordt gevormd. In combinatie met glucuronzuur wordt bilirubine in water oplosbaar. Het meeste van het directe bilirubine komt in de dunne darm, glucuronzuur wordt eruit gesplitst, bilirubine wordt gereduceerd tot urobilinogeen. In de dunne darm wordt een deel van het urobilinogeen opnieuw geabsorbeerd en komt het via de poortader de lever binnen. De rest van het urobilinogeen komt de dikke darm binnen, wordt gereduceerd tot stercobilinogeen en wordt geoxideerd tot stercobiline in de lagere delen van de dikke darm en uitgescheiden in de ontlasting, waardoor het zijn karakteristieke bruine kleur krijgt. Een kleine hoeveelheid stercobilinogeen wordt in de bloedbaan opgenomen en vervolgens in de urine uitgescheiden.bilirubine wordt in water oplosbaar. Het meeste van het directe bilirubine komt in de dunne darm, glucuronzuur wordt eruit gesplitst, bilirubine wordt gereduceerd tot urobilinogeen. In de dunne darm wordt een deel van het urobilinogeen opnieuw geabsorbeerd en komt het via de poortader de lever binnen. De rest van het urobilinogeen komt de dikke darm binnen, wordt gereduceerd tot stercobilinogeen, in de onderste delen van de dikke darm wordt het geoxideerd tot stercobilin en uitgescheiden in de ontlasting, waardoor het zijn karakteristieke bruine kleur krijgt. Een kleine hoeveelheid stercobilinogeen wordt in de bloedbaan opgenomen en vervolgens in de urine uitgescheiden.bilirubine wordt in water oplosbaar. Het meeste van het directe bilirubine komt in de dunne darm, glucuronzuur wordt eruit gesplitst, bilirubine wordt gereduceerd tot urobilinogeen. In de dunne darm wordt een deel van het urobilinogeen opnieuw geabsorbeerd en komt het via de poortader de lever binnen. De rest van het urobilinogeen komt de dikke darm binnen, wordt gereduceerd tot stercobilinogeen, in de onderste delen van de dikke darm wordt het geoxideerd tot stercobilin en uitgescheiden in de ontlasting, waardoor het zijn karakteristieke bruine kleur krijgt. Een kleine hoeveelheid stercobilinogeen wordt in de bloedbaan opgenomen en vervolgens in de urine uitgescheiden. In de dunne darm wordt een deel van het urobilinogeen opnieuw geabsorbeerd en komt het via de poortader de lever binnen. De rest van het urobilinogeen komt de dikke darm binnen, wordt gereduceerd tot stercobilinogeen, in de onderste delen van de dikke darm wordt het geoxideerd tot stercobilin en uitgescheiden in de ontlasting, waardoor het zijn karakteristieke bruine kleur krijgt. Een kleine hoeveelheid stercobilinogeen wordt in de bloedbaan opgenomen en vervolgens in de urine uitgescheiden. In de dunne darm wordt een deel van het urobilinogeen opnieuw geabsorbeerd en komt het via de poortader de lever binnen. De rest van het urobilinogeen komt de dikke darm binnen, wordt gereduceerd tot stercobilinogeen en wordt geoxideerd tot stercobiline in de lagere delen van de dikke darm en uitgescheiden in de ontlasting, waardoor het zijn karakteristieke bruine kleur krijgt. Een kleine hoeveelheid stercobilinogeen wordt in de bloedbaan opgenomen en vervolgens in de urine uitgescheiden.

De uitscheidingsfunctie van de lever van een pasgeboren kind is aanzienlijk verminderd als gevolg van anatomische onvolwassenheid en bereikt het eliminerende (d.w.z. uitscheidende, verwijderende) vermogen van de lever van een volwassene tegen het einde van de eerste levensmaand.

De eigenaardigheden van het intestinale metabolisme van galpigmenten bij pasgeborenen bepalen de gedeeltelijke terugkeer van indirect bilirubine in het bloed en een toename of persistentie van een verhoogd bilirubinegehalte. 80-90% van bilirubine bij pasgeborenen wordt vertegenwoordigd door een indirecte fractie. Wanneer de enzymsystemen van het lichaam volledig beginnen te functioneren, wordt de kleur van de huid van het kind weer normaal.

Oorzaken van geelzucht bij pasgeborenen en risicofactoren

De directe oorzaak van geelzucht bij pasgeborenen is een verhoging van het bilirubinegehalte in het bloed.

Bron: allyslide.com

Fysiologische geelzucht kan de volgende redenen hebben:

• snelle vernietiging van foetaal hemoglobine;
• onvoldoende overdracht van bilirubine door hepatocytmembranen;
• onvolwassenheid van de leverenzymsystemen;
• laag eliminatievermogen van de lever.

De oorzaken van pathologische geelzucht bij pasgeborenen zijn:

• ernstig verloop van diabetes mellitus bij een zwangere vrouw;
• Rh-conflict tussen moeder en foetus;
• verstikking, geboortetrauma;
• Gilbert-syndroom;
• ziekten van de schildklier;
• infectieuze laesies van de lever van het kind (virale hepatitis, herpes, toxoplasmose, cytomegalovirus, listeriose, enz.);
• sikkelcelanemie, thalassemie;
• erytrocytmembranopathie;
• taaislijmziekte;
• giftig-septische leverschade;
• schending van de uitscheiding van bilirubine (galverdikkingssyndroom, intra-uteriene galsteenziekte, darmobstructie, pylorusstenose, compressie van de galwegen door neoplasma of infiltratie van buitenaf);
• de aanwezigheid van maternale oestrogenen in de moedermelk, die de binding van bilirubine verstoren;
• onvaste borstvoeding en relatieve ondervoeding van het kind;
• het nemen van bepaalde medicijnen (sulfonamiden, salicylaten, hoge doses vitamine K).

Risicofactoren zijn te lange intervallen tussen borstvoeding, prematuriteit, bevalling, vertraging bij het vastklemmen van het snoer.

Vormen van de ziekte

Geelzucht bij pasgeborenen kan fysiologisch (van voorbijgaande aard) en pathologisch zijn. Pathologisch op de etiologische basis zijn onderverdeeld in de volgende typen:

• vervoeging - ontwikkelen tegen de achtergrond van een schending van de conversieprocessen van indirect bilirubine;
• hemolytisch - door intense hemolyse van erytrocyten;
• mechanisch (obstructief) - treedt op wanneer er mechanische obstakels zijn voor de uitstroom van gal in de twaalfvingerige darm;
• hepatisch (parenchymaal) - ontwikkelen met laesies van het leverparenchym met hepatitis van verschillende etiologieën, erfelijke stofwisselingsstoornissen, sepsis.

Geelzucht is van oorsprong erfelijk of verworven.

Afhankelijk van de laboratoriumcriteria kan geelzucht bij pasgeborenen overwegend direct (meer dan 15% van het totaal) of indirect (meer dan 85% van het totaal) bilirubine zijn.

De mate van geelzucht bij pasgeborenen:

De mate van geelzucht	Icterische huid	Bilirubinespiegel μmol / l
ik	Gezicht, nek	> 80
II	Gezicht, nek, rug, borst, buik tot de navel	150
III	Alle huid tot aan de ellebogen en knieën	200
IV	Gehele lichaam behalve huid op handpalmen en voetzolen	> 250
V.	Hele lichaam	> 350

Symptomen van geelzucht bij pasgeborenen

Fysiologische geelzucht bij pasgeborenen treedt op op de tweede of derde dag na de geboorte en bereikt een maximum op de vierde of vijfde dag. De huid en slijmvliezen van de pasgeborene zijn geel (milde geelheid), urine en ontlasting hebben een normale kleur, de lever en milt zijn niet vergroot. De geelheid van de huid reikt niet onder het niveau van de navelstreng en is alleen merkbaar bij helder natuurlijk licht. Het algemene welzijn van het kind verslechtert meestal niet, maar in het geval van een significante verhoging van het bilirubinegehalte in het bloed kunnen lethargie, lethargie, slaperigheid, misselijkheid en braken (regurgitatie) optreden. Met de organisatie van de juiste voeding en verzorging verdwijnen de symptomen van geelzucht bij een pasgeborene volledig na ongeveer twee weken oud.

Geelzucht bij premature pasgeborenen verschijnt in de regel eerder (de eerste of tweede dag), bereikt zijn hoogtepunt op de zevende dag van het leven en verdwijnt op de leeftijd van drie weken. Door de langere rijping van de leverenzymsystemen bij premature baby's bestaat het risico op het ontwikkelen van nucleaire geelzucht en op bilirubine-intoxicatie.

Bij erfelijke conjugatieve geelzucht bij pasgeborenen is er een lichte toename van het niveau van indirect bilirubine, terwijl bloedarmoede en splenomegalie afwezig zijn. Het pathologische proces vindt plaats in de eerste dagen van het leven van een kind en groeit gestaag. Er bestaat een risico op het ontwikkelen van kernicterus met daaropvolgende dood.

Geelzucht tegen de achtergrond van endocriene pathologie manifesteert zich op de tweede of derde dag van het leven van een kind en neemt met drie tot vijf maanden af. Naast de icterische huid worden lethargie, arteriële hypotensie, verlaagde hartslag, pasteusheid en obstipatie opgemerkt.

De ernst van geelzucht die zich bij een pasgeborene ontwikkelt tegen de achtergrond van verstikking en geboortetrauma, hangt af van het niveau van bilirubine in het bloed en de ernst van het hypoxisch-asfyxiesyndroom.

Geelzucht bij baby's die borstvoeding krijgen, kan optreden in de eerste of tweede levensweek en kan één tot anderhalve maand aanhouden.

Met de progressie van hyperbilirubinemie bij pasgeborenen passeert bilirubine de bloed-hersenbarrière en wordt het afgezet in de basale kernen van de hersenen (kernicterus), wat leidt tot de ontwikkeling van bilirubine-encefalopathie. Tegelijkertijd, in de beginfase van het pathologische proces, overheersen symptomen van bilirubine-intoxicatie (monotone huilen, apathie, slaperigheid, regurgitatie, braken) in het klinische beeld. Vervolgens worden aan deze symptomen de stijfheid van de spieren van de achterkant van het hoofd toegevoegd, uitpuilen van de grote fontanel, spierspasmen, convulsies, intermitterende agitatie, nystagmus, bradycardie en vervaging van reflexen.

In dit stadium, dat enkele dagen tot enkele weken kan duren, treedt onomkeerbare schade aan het centrale zenuwstelsel op. In de komende twee tot drie maanden vertonen kinderen een duidelijke verbetering in hun toestand, maar al in de derde of vijfde maand van hun leven kunnen dergelijke kinderen neurologische complicaties krijgen.

Indicatoren van fysiologische en pathologische geelzucht:

Inhoudsopgave	Fysiologische geelzucht	Pathologische geelzucht
Welzijn van het kind	Geen ziekteverschijnselen, goede eetlust	Het kind is lusteloos, zuigt niet goed, spuugt op. Aangeboren reflexen worden verminderd
Visualisatie van geelzucht	2-3 dagen van leven	Vroeg: aangeboren of begint binnen 24 uur na de geboorte Laat: verschijnt na 2 weken leven en later
De mate van bilirubinemie op dag 3-5	I - III Bilirubine <204 μmol / L	III - V Bilirubine> 221 μmol / L
Geelzucht	Eentonige opbouw, daarna een geleidelijke uiteindelijke vervaging	Golfachtig: het verschijnt, verdwijnt dan en verschijnt weer
Duur van geelzucht	De eerste twee levensweken	Meer dan 2-3 weken
Direct bilirubine na 2-3 weken leven	<5,1 μmol / l	> 15-25 μmol / L

Diagnostiek

Geelzucht wordt meestal vastgesteld door een neonatoloog terwijl de baby in het ziekenhuis ligt.

Een visuele beoordeling van de mate van geelzucht bij pasgeborenen wordt uitgevoerd volgens de Kramer-schaal, heeft vijf graden:

1. De concentratie van bilirubine is ongeveer 80 μmol / l, de geelheid van de huid van gezicht en hals.
2. Bilirubine is ongeveer 150 μmol / l, geelheid strekt zich uit tot aan de navel.
3. Bilirubine bereikt 200 μmol / l, geelheid van de huid tot aan de knieën.
4. Bilirubine ongeveer 300 μmol / l, geelheid van de huid van het gezicht, de romp, ledematen (exclusief de handpalmen en voetzolen).
5. Bilirubine 400 μmol / l, totale geelheid.

Laboratoriumdiagnostiek omvat meestal een volledig bloedbeeld, bepaling van de bloedgroep en Rh-factor van moeder en kind, biochemische bloedtest (leverfunctietesten), algemeen urineonderzoek, coagulogram, directe Coombs-test.

Bepaling van intra-uteriene infecties wordt uitgevoerd door de methoden van enzymimmunoassay, polymerasekettingreactie. Als hypothyreoïdie wordt vermoed, wordt laboratoriumbepaling van schildklierhormonen (schildklierstimulerend hormoon, thyroxine, trijoodthyronine) in het bloed uitgevoerd.

Bovendien kan echografie van de lever en galwegen, röntgenonderzoek van de buikorganen, magnetische resonantiecholangiografie en fibrogastroduodenoscopie nodig zijn.

Behandeling voor geelzucht bij pasgeborenen

Fysiologische geelzucht bij pasgeborenen vereist geen behandeling. Het wordt aanbevolen om 8-12 keer per dag te voeden zonder nachtpauze, het dagelijkse volume van de vochtinname moet met 10-20% worden verhoogd in vergelijking met de fysiologische behoefte van het kind.

Behandeling van pathologische geelzucht bij pasgeborenen hangt af van de etiologische factor en is primair gericht op het elimineren ervan. Om de uitscheiding van bilirubine te versnellen, kunnen enterosorbents, choleretische geneesmiddelen en vitamines van groep B worden voorgeschreven. De methode van fototherapie wordt gebruikt in een intermitterende of continue modus. In sommige gevallen omvat de behandeling van geelzucht bij pasgeborenen infusietherapie, plasmaferese, hemosorptie, vervangende bloedtransfusie.

Mogelijke complicaties en gevolgen van geelzucht bij pasgeborenen

Fysiologische geelzucht bij pasgeborenen gaat zonder complicaties over, maar in geval van schending van aanpassingsmechanismen kan fysiologische geelzucht worden omgezet in pathologisch.

De gevolgen van geelzucht bij pasgeborenen, die zich ontwikkelden tegen de achtergrond van een bepaald pathologisch proces, omvatten nucleaire hyperbilirubinemie met toxische hersenschade, doofheid, hersenverlamming, mentale retardatie.

Voorspelling

De prognose voor fysiologische geelzucht bij pasgeborenen is gunstig

In het geval van een tijdige adequate behandeling van pathologische geelzucht, is de prognose ook gunstig, deze verslechtert met de ontwikkeling van neurologische complicaties.

Preventie

De specifieke preventie van geelzucht bij pasgeborenen is niet ontwikkeld.

De maatregelen voor niet-specifieke preventie van een pathologische aandoening omvatten:

• adequate en tijdige behandeling van somatische ziekten bij een vrouw tijdens de zwangerschap;
• slechte gewoonten opgeven tijdens de zwangerschap;
• rationele voeding van een zwangere vrouw;
• vroege hechting van de pasgeborene aan de borst;
• preventie van Rh-conflict.

YouTube-video met betrekking tot het artikel:

Anna Aksenova Medisch journalist Over de auteur

Opleiding: 2004-2007 "Eerste Kiev Medical College" specialiteit "Laboratoriumdiagnostiek".

De informatie is gegeneraliseerd en wordt alleen ter informatie verstrekt. Raadpleeg uw arts bij het eerste teken van ziekte. Zelfmedicatie is gevaarlijk voor de gezondheid!