Auto-immuun thyroiditis
De inhoud van het artikel:
- Oorzaken en risicofactoren
- Vormen van de ziekte
- Ziektestadia
- Symptomen
- Diagnostiek
- Behandeling
- Mogelijke complicaties en gevolgen
- Voorspelling
Auto-immune thyroïditis is een concept dat een heterogene groep van ontstekingsziekten van de schildklier verenigt, die zich ontwikkelen als gevolg van auto-immuunagressie en zich manifesteren door destructieve veranderingen in het weefsel van de klier van verschillende ernst.
Ondanks het wijdverbreide voorkomen, is het probleem van auto-immuun thyroïditis weinig bestudeerd, wat verband houdt met de afwezigheid van specifieke klinische manifestaties die het mogelijk maken de ziekte in een vroeg stadium op te sporen. Vaak weten patiënten lange tijd (soms hun hele leven) niet dat ze drager zijn van de ziekte.
Auto-immuun thyroiditis omvat een groep ontstekingsziekten van de schildklier
De frequentie van voorkomen van de ziekte, volgens verschillende bronnen, varieert van 1 tot 4%, in de structuur van de schildklierpathologie is de auto-immuunschade verantwoordelijk voor elk 5-6e geval. Vrouwen worden veel vaker (4-15 keer) blootgesteld aan auto-immuun thyroiditis. De gemiddelde leeftijd bij het begin van een gedetailleerd ziektebeeld, aangegeven in de bronnen, varieert aanzienlijk: volgens sommige gegevens is het 40-50 jaar, volgens anderen - 60 jaar en ouder, sommige auteurs geven de leeftijd aan van 25-35 jaar. Het is betrouwbaar bekend dat de ziekte uiterst zeldzaam is bij kinderen, in 0,1–1% van de gevallen.
Oorzaken en risicofactoren
De hoofdoorzaak van de ziekte is een storing van het immuunsysteem wanneer het de schildkliercellen als lichaamsvreemd herkent en antilichamen (auto-antilichamen) tegen hen begint te produceren.
De ziekte ontwikkelt zich tegen de achtergrond van een genetisch geprogrammeerd defect in de immuunrespons, wat leidt tot agressie van T-lymfocyten tegen hun eigen cellen (thyrocyten) met hun daaropvolgende vernietiging. Deze theorie wordt ondersteund door een duidelijk getraceerde trend naar diagnostiek bij patiënten met auto-immuun thyroïditis of hun genetische verwanten van andere immuunziekten: chronische auto-immuunhepatitis, diabetes mellitus type I, pernicieuze anemie, reumatoïde artritis, enz.
Auto-immuun thyroïditis manifesteert zich vaak bij leden van dezelfde familie (bij de helft van de patiënten zijn de naaste verwanten ook drager van antilichamen tegen schildkliercellen), in dit geval onthult genetische analyse de HLA-DR3, DR4, DR5, R8 haplotypes.
Risicofactoren die een storing in de immuuntolerantie kunnen veroorzaken:
- overmatige inname van jodium;
- blootstelling aan ioniserende straling;
- interferonen nemen;
- overgedragen virale of bacteriële infecties;
- ongunstige ecologische situatie;
- gelijktijdige allergische pathologie;
- blootstelling aan chemicaliën, gifstoffen, verboden stoffen;
- chronische stress of acute overmatige psycho-emotionele stress;
- letsel of operatie aan de schildklier.
Auto-immune thyroiditis ontstaat wanneer antilichamen schildkliercellen als lichaamsvreemd herkennen
Vormen van de ziekte
Er zijn 4 hoofdvormen van de ziekte:
- Chronische auto-immuun thyroïditis, of Hashimoto's thyroïditis (ziekte), of lymfatische thyroïditis.
- Postpartum thyroiditis.
- Pijnloze thyroïditis, of ‘stille’ (‘stomme’) thyroïditis.
- Cytokine-geïnduceerde thyroïditis.
Chronische auto-immuun thyroiditis heeft ook verschillende klinische vormen:
- hypertrofisch, waarbij de klier in verschillende mate wordt vergroot;
- atrofisch, vergezeld van een sterke afname van het volume van de schildklier;
- focaal (focaal);
- latent, gekenmerkt door de afwezigheid van veranderingen in de weefsels van de klier.
Ziektestadia
Tijdens chronische auto-immuun thyroiditis zijn er 3 opeenvolgende fasen:
- Euthyroid-fase. Er zijn geen schildklierstoornissen, de duur is meerdere jaren.
- De fase van subklinische hypothyreoïdie is een progressieve vernietiging van kliercellen, gecompenseerd door de spanning van zijn functies. Er zijn geen klinische manifestaties, de duur is individueel (mogelijk levenslang).
- De fase van openlijke hypothyreoïdie is een klinisch uitgesproken afname van de klierfunctie.
Bij postpartum, mute en door cytokine geïnduceerde thyroïditis is de fasering van het auto-immuunproces enigszins anders:
I. Thyrotoxische fase - massale afgifte van schildklierhormonen in de systemische circulatie vanuit cellen die vernietigd zijn tijdens een auto-immuunaanval.
Thyrotoxische fase van auto-immuun thyroiditis - thyreotoxicose
II. De hypothyroïde fase is een afname van het niveau van schildklierhormonen in het bloed tegen de achtergrond van enorme immuunschade aan de cellen van de klier (meestal duurt het niet langer dan een jaar, in zeldzame gevallen - levenslang).
Hypothyroid-fase van auto-immune thyroiditis - hypothyreoïdie
III. Herstel van de schildklierfunctie.
Een monofasisch proces wordt zelden waargenomen, waarvan het verloop wordt gekenmerkt door vast te zitten in een van de fasen: toxisch of hypothyreoïd.
Vanwege het acute begin veroorzaakt door massale vernietiging van thyrocyten, worden postpartum, dumb en door cytokine geïnduceerde vormen gecombineerd tot de groep van zogenaamde destructieve auto-immune thyroiditis.
Symptomen
De manifestaties van verschillende vormen van de ziekte hebben enkele karakteristieke kenmerken.
Aangezien de pathologische betekenis van chronische auto-immuun thyroïditis voor het lichaam praktisch beperkt is tot hypothyreoïdie die zich in de laatste fase ontwikkelt, hebben noch de euthyroïde fase, noch de fase van subklinische hypothyreoïdie klinische manifestaties.
Het klinische beeld van chronische thyroïditis wordt in feite gevormd door de volgende polysystemische manifestaties van hypothyreoïdie (onderdrukking van de functies van de schildklier):
- lethargie, slaperigheid;
- ongemotiveerde vermoeidheid voelen;
- intolerantie voor de gebruikelijke fysieke activiteit;
- reacties op externe stimuli vertragen;
- depressieve aandoeningen;
- verminderd geheugen en concentratie;
- 'Myxoedeem'-uiterlijk (wallen in het gezicht, wallen rond de ogen, bleekheid van de huid met een icterische tint, verzwakking van gezichtsuitdrukkingen);
- saaiheid en broosheid van haar, hun toegenomen verlies;
- droge huid;
- een neiging om het lichaamsgewicht te verhogen;
- kilte van de ledematen;
- afname van de hartslag;
- verminderde eetlust;
- neiging tot constipatie;
- verminderd libido;
- schending van de menstruatie bij vrouwen (van intermenstruele baarmoederbloeding tot volledige amenorroe).
Het verenigende kenmerk van postpartum, stille en door cytokine geïnduceerde thyroïditis is een opeenvolgende verandering in de stadia van het ontstekingsproces.
Symptomen die kenmerkend zijn voor de thyrotoxische fase:
- vermoeidheid, algemene zwakte, afgewisseld met episodes van verhoogde activiteit;
- gewichtsverlies;
- emotionele labiliteit (tranenvloed, plotselinge stemmingswisselingen);
- tachycardie, verhoogde bloeddruk (bloeddruk);
- het warm hebben, opvliegers, zweten;
- intolerantie voor benauwde kamers;
- trillen van de ledematen, trillen van de vingers;
- verminderde concentratie, geheugenstoornis;
- verminderd libido;
- schending van de menstruatie bij vrouwen (van intermenstruele baarmoederbloeding tot volledige amenorroe).
De manifestaties van de hypothyroïde fase zijn vergelijkbaar met die van chronische auto-immuun thyroiditis.
Een kenmerkend teken van postpartum thyroïditis is het begin van symptomen van thyreotoxicose tegen de 14e week, het verschijnen van tekenen van hypothyreoïdie tegen de 19e of 20e week na de geboorte.
Pijnloze en cytokine-geïnduceerde thyroïditis vertoont in de regel geen gewelddadig klinisch beeld, manifesteert zich met symptomen van matige ernst of asymptomatisch en wordt gedetecteerd tijdens een routinematig onderzoek van het niveau van schildklierhormonen.
Diagnostiek
De diagnose van auto-immuun thyroïditis omvat een aantal laboratorium- en instrumentele onderzoeken om het feit van auto-agressie van het immuunsysteem te bevestigen:
- bepaling van antilichamen tegen schildklierperoxidase (AT-TPO) in het bloed (een verhoogd niveau wordt vastgesteld);
- bepaling van de concentratie van T3 (trijoodthyronine) en vrij T4 (thyroxine) in het bloed (een verhoging wordt gedetecteerd);
- bepaling van het niveau van schildklierstimulerend hormoon (TSH) in het bloed (met hyperthyreoïdie - een afname tegen de achtergrond van een toename van T3 en T4, met hypothyreoïdie - de tegenovergestelde verhouding, veel TSH, weinig T3 en T4);
- Echografie van de schildklier (hypoechogeniciteit wordt gedetecteerd);
- bepaling van klinische symptomen van primaire hypothyreoïdie.
De diagnose "chronische auto-immuun thyroïditis" wordt als legitiem beschouwd wanneer een combinatie van veranderingen in het niveau van microsomale antilichamen, TSH en schildklierhormonen in het bloed met een karakteristiek echografisch beeld. In aanwezigheid van specifieke symptomen van de ziekte en een verhoging van het niveau van antilichamen bij afwezigheid van veranderingen in echografie of instrumenteel bevestigde veranderingen in het schildklierweefsel met een normaal niveau van AT-TPO, wordt de diagnose als waarschijnlijk beschouwd.
Schildklier echografie
Voor de diagnose van destructieve thyroïditis is het verband met een eerdere zwangerschap, bevalling of abortus en de inname van interferonen uitermate belangrijk.
Behandeling
Er is geen specifieke behandeling voor auto-immuunontsteking van de schildklier, symptomatische therapie wordt uitgevoerd.
Met de ontwikkeling van hypothyreoïdie (zowel bij chronische als bij destructieve thyroïditis) is vervangingstherapie met schildklierhormoonpreparaten op basis van levothyroxine geïndiceerd.
In het geval van thyreotoxicose tegen de achtergrond van destructieve thyroiditis, is de benoeming van antithyroid-geneesmiddelen (thyrostatica) niet geïndiceerd, omdat er geen hyperfunctie van de schildklier is. De behandeling wordt symptomatisch uitgevoerd, vaak met bètablokkers bij ernstige hartklachten om de hartslag en bloeddruk te verlagen.
Chirurgische verwijdering van de schildklier is alleen geïndiceerd bij een snelgroeiend struma, waarbij de luchtwegen of bloedvaten van de nek worden samengedrukt.
Snelgroeiende struma - een indicatie voor volledige verwijdering van de schildklier
Mogelijke complicaties en gevolgen
Complicaties van auto-immuunprocessen in de schildklier komen niet vaak voor. Het belangrijkste gevolg is de ontwikkeling van aanhoudende openlijke hypothyreoïdie, waarvan de farmacologische correctie geen noemenswaardige problemen veroorzaakt.
Voorspelling
Het vervoeren van AT-TPO (zowel asymptomatisch als vergezeld van klinische manifestaties) is een risicofactor voor de ontwikkeling van aanhoudende hypothyreoïdie (onderdrukking van de schildklierfunctie) in de toekomst.
De kans op het ontwikkelen van hypothyreoïdie bij vrouwen met een verhoogd niveau van antilichamen tegen schildklierperoxidase tegen de achtergrond van een onveranderd niveau van schildklierstimulerend hormoon is 2% per jaar. In aanwezigheid van een verhoogd AT-TPO-niveau en laboratoriumtekenen van subklinische hypothyreoïdie, is de kans op transformatie in openlijke hypothyreoïdie 4,5% per jaar.
Postpartum thyroïditis kan bij 20-30% van de vrouwen degenereren tot chronische auto-immuunziekten (met een verdere uitkomst in openlijke hypothyreoïdie).
YouTube-video met betrekking tot het artikel:
Olesya Smolnyakova Therapie, klinische farmacologie en farmacotherapie Over de auteur
Opleiding: hoger, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), specialiteit "General Medicine", kwalificatie "Doctor". 2008-2012 - Postdoctorale student van de Afdeling Klinische Farmacologie, KSMU, Kandidaat Medische Wetenschappen (2013, specialiteit "Farmacologie, Klinische Farmacologie"). 2014-2015 - professionele omscholing, specialiteit "Management in het onderwijs", FSBEI HPE "KSU".
De informatie is gegeneraliseerd en wordt alleen ter informatie verstrekt. Raadpleeg uw arts bij het eerste teken van ziekte. Zelfmedicatie is gevaarlijk voor de gezondheid!
